目的：研究黄芪对沙土鼠脑缺 血再灌注损伤的影响。方法：结扎沙土鼠双侧颈总动脉致脑缺血15分钟再灌注48小时,造成脑 组织迟发型神经元死亡(DND)模型，比较假手术组、模型组和黄芪治疗组鼠脑组织中Na＋ K＋ATP酶活性，一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和兴 奋性氨基酸含量的变化。结果：（1）与假手术组比较，模型组和黄芪治疗 组鼠脑组织中Na＋K＋ATP酶活性均明显降低，但模型组比黄 芪治疗组降低更明显（P 均<0.01)。（2）各组鼠脑组织乳酸（LD)含量变化未见统计 学差异。（3）与假手术组比较，模型组和黄芪治疗组鼠脑组织NOS活性和NO含量均降低，但 模型组降低更明显(P<0.05)。(4)与假手术组比较，模型组和黄芪治疗组脑组织谷氨 酸（Glu)含量均高于假手术组，但模型组的升高更明显(P<0.05)。(5)模型组和黄芪 治疗组脑组织天冬氨酸(Asp)含量均高于假手术组(P均<0.05)。模型组Asp含量略高于 黄芪治疗组,但差异无显著性。(6)各组脑组织γ氨基丁酸(γGAB A)和甘氨酸(Gly)含量的比较差异无显著性。结论：黄芪抗脑缺血再灌注损伤的机制可能还与其防止脑缺血后脑组织Na＋K+ATP酶活性、NOS活性、NO合成量的降低及兴奋性氨基酸含量的升高有关。
作者：柯庆；邓常青
来源：中国中西医结合急救杂志 2001 年 8卷 2期
