目的:探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机制.方法:实验采用随机方法.左下腹腔注射链脲菌素(STZ)65 mg/kg制备DM大鼠模型,以72 h后空腹血糖>16.7 mmol/L为模型成功标志.将DM大鼠随机分为模型组、依那普利组及HPS大、小剂量组.依那普利灌胃剂量为7 mg/kg,HPS灌胃剂量为150和50 mg/kg,余灌胃等量生理盐水,均每日1次,连续8周.灌胃2周和8周末次给药后禁食12 h(不禁水),测血糖;分两批处死动物,取肾进行组织匀浆,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果:HPS治疗后DM大鼠血糖显著降低,且随治疗时间的延长,降糖作用逐渐明显.DM大鼠肾组织NO和NOS活性呈明显的早期升高、晚期下降趋势;使用HPS2周时显著抑制了NO和NOS活性的过分升高,8周时显著抑制了NO和NOS活性的持续降低.随病程延长DM大鼠肾组织SOD活性呈逐渐下降、MDA呈逐渐升高的趋势;HPS治疗后肾组织SOD活性明显增强,8周时有显著下降;MDA则呈下降趋势.以上作用大剂量HPS组均优于小剂量组,呈明显的量-效关系;依那普利组作用不明显.结论:HPS能有效降低DM大鼠血糖,改善和调节肾组织过氧化反应指标,可能对DM肾脏损害有保护作用.
作者：金智生；李应东；汝亚琴；楚惠媛；吴立文；马骏；晁梁；师霞
来源：中国中西医结合急救杂志 2004 年 11卷 3期
