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目的:探讨中药肾炎康治疗大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)的机制.方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型.于制模第6周起,肾炎康组每日灌服肾炎康口服液3 ml,模型组每日灌服等量自来水;给药42 d后,测定24 h尿蛋白定量、尿中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)及肾功能,光镜下观察肾组织病理学改变.结果:模型组24 h尿蛋白、尿中TNF-α、ET-1及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)均显著高于正常对照组大鼠(P均<0.01);光镜下肾小球增大,弥漫性系膜增生,节段性加重,肾小球内有较多细胞浸润,肾小管有不同程度的上皮细胞浊肿及脱落,间质亦有一定程度的炎性改变.肾炎康组24 h尿蛋白、尿中TNF-α、ET-1及BUN、SCr均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);肾脏组织病理改变较轻,系膜细胞轻度增生或呈节段性增生,肾小管病变轻微.结论:肾炎康通过抑制肾内TNF-α及ET-1的合成,抑制系膜细胞增殖及肾小管间质的病理损伤,从而减少蛋白尿,保护肾功能.

作者:朱辟疆;解冰;江丽萍

来源:中国中西医结合急救杂志 2006 年 13卷 3期

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作者:
朱辟疆;解冰;江丽萍
来源:
中国中西医结合急救杂志 2006 年 13卷 3期
标签:
肾炎康 肾炎,系膜增生性 肿瘤坏死因子 内皮缩血管肽类
目的:探讨中药肾炎康治疗大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)的机制.方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型.于制模第6周起,肾炎康组每日灌服肾炎康口服液3 ml,模型组每日灌服等量自来水;给药42 d后,测定24 h尿蛋白定量、尿中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)及肾功能,光镜下观察肾组织病理学改变.结果:模型组24 h尿蛋白、尿中TNF-α、ET-1及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)均显著高于正常对照组大鼠(P均<0.01);光镜下肾小球增大,弥漫性系膜增生,节段性加重,肾小球内有较多细胞浸润,肾小管有不同程度的上皮细胞浊肿及脱落,间质亦有一定程度的炎性改变.肾炎康组24 h尿蛋白、尿中TNF-α、ET-1及BUN、SCr均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);肾脏组织病理改变较轻,系膜细胞轻度增生或呈节段性增生,肾小管病变轻微.结论:肾炎康通过抑制肾内TNF-α及ET-1的合成,抑制系膜细胞增殖及肾小管间质的病理损伤,从而减少蛋白尿,保护肾功能.