目的:探讨一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及生脉饮对其的影响.方法:雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、ALI组、生脉饮组、地塞米松组.舌下静脉注射LPS复制ALI模型.观察大体标本、组织病理以及肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比、蛋白含量、肺毛细血管通透性和肺泡通透性指数等生物学指标.测定血浆NO和肺组织匀浆iNOS活性.结果:与对照组比较,ALI组肺组织病理显示肺间质及肺泡有明显的损伤和细胞浸润,各生物学指标及NO和iNOS显著升高(P<0.05或P<0.01);与ALI组比较,地塞米松组和生脉饮组肺组织病理明显减轻,各生物学指标及NO、iNOS也相应下降(P<0.05或P<0.01).结论:地塞米松和生脉饮两种药物对LPS诱导的ALI具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO水平和iNOS活性实现.
作者：何新华；李春盛；桂培春
来源：中国中西医结合急救杂志 2006 年 13卷 3期
