目的 探讨丹参多酚酸盐B(Sal B)是否通过调节突触可塑性蛋白的表达水平改善糖尿病(DM)大鼠学习和记忆障碍.方法 30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(CON组,n=10),DM模型组(DM组,n=10),Sal B组(n=10).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg建立DM大鼠模型,当大鼠血糖≥16.7 mmol/L为制模成功.成模后,Sal B组大鼠腹腔注射Sal B 20 mg/kg,CON组和DM组给予同等剂量的柠檬酸盐缓冲剂.连续干预8周,采用Morris水迷宫试验测试实验动物的学习和记忆能力;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测大鼠海马组织的突触可塑性相关蛋白突触素(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD-95)表达水平.结果 Sal B治疗后,Sal B组大鼠血糖水平明显低于DM组(mmol/L:14.03±2.01比23.85±3.28,P<0.05),说明Sal B有降血糖作用.水迷宫试验测试结果显示,DM组大鼠逃避潜伏期长于CON组(s:49.23±4.15比23.48±2.78,P<0.05),穿台次数少于CON组(次:2.15±0.42比6.66±0.89,P<0.05),表明DM大鼠认知功能受损.Sal B治疗后大鼠的逃避潜伏期较DM组降低(s:33.63±3.21比49.23±4.15,P<0.05),穿台次数增加(次:4.55±0.77比2.15±0.42,P<0.05).Western blotting结果显示,DM组大鼠的突触可塑性相关蛋白SYN和PSD-95表达水平明显低于CON组〔SYN(SYN/β-

作者：金皎蕾；王金华；王文杰；张子建

来源：中国中西医结合急救杂志 2022 年 29卷 1期