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目的 观察雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者(Allergic contact dermatitis,ACD)体外培养外周血淋巴细胞干扰素诱导蛋白10(IP-10)及其受体CXCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤多苷治疗变应性接触性皮炎的机理.方法 用逆转录PCR(RT-PCR)及流式细胞术,检测不同浓度雷公藤多苷溶液体外培养48 h后的ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10/CXCR3的表达.结果 雷公藤多苷高、中、低3个浓度组体外培养的ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10 mRNA表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);3个浓度组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).雷公藤多苷3个浓度组体外培养的ACD患者外周血淋巴细胞表面CXCR3分子的表达低于对照组,只有高浓度组与之比较差异有统计学意义(P<0.01);高与低浓度组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 雷公藤多苷可以抑制体外培养ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10 mRNA及其受体CXCR3的表达,从而抑制或减轻炎症的产生,或许是雷公藤治疗ACD机理之一.

作者:李艳华;许建;于腾

来源:中国中西医结合皮肤性病学杂志 2016 年 15卷 5期

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李艳华;许建;于腾
来源:
中国中西医结合皮肤性病学杂志 2016 年 15卷 5期
标签:
雷公藤多苷 变应性接触性皮炎 干扰素诱导蛋白10 趋化因子受体CXCR3 Ripterygium glycosides Allergic contact dermatitis Interferon-inducible protein 10 Chemokine receptor CXCR3
目的 观察雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者(Allergic contact dermatitis,ACD)体外培养外周血淋巴细胞干扰素诱导蛋白10(IP-10)及其受体CXCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤多苷治疗变应性接触性皮炎的机理.方法 用逆转录PCR(RT-PCR)及流式细胞术,检测不同浓度雷公藤多苷溶液体外培养48 h后的ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10/CXCR3的表达.结果 雷公藤多苷高、中、低3个浓度组体外培养的ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10 mRNA表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);3个浓度组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).雷公藤多苷3个浓度组体外培养的ACD患者外周血淋巴细胞表面CXCR3分子的表达低于对照组,只有高浓度组与之比较差异有统计学意义(P<0.01);高与低浓度组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其余组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 雷公藤多苷可以抑制体外培养ACD患者外周血淋巴细胞中IP-10 mRNA及其受体CXCR3的表达,从而抑制或减轻炎症的产生,或许是雷公藤治疗ACD机理之一.