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[目的]进一步探讨健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏脂变的改善及作用机制.[方法]采用高脂饮食建立营养性脂肪肝大鼠模型,设健肝消脂合剂大、小剂量治疗组和大、小剂量预防组,以东宝肝泰组(简称东宝组)、模型组、正常组为对照组,观察健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响及肝脏病理学的改变.[结果]模型组较正常血清MDA组显著升高,SOD显著降低(P<0.01);治疗组、预防组较模型组血清MDA显著降低,SOD升高(均P<0.01);模型组大鼠肝脏受损面积明显高于正常组(P<0.01);大、小剂量预防组和治疗组均明显低于模型组(P<0.01).[结论]健肝消脂合剂能有效地抑制肝细胞内氧应激-脂质过氧化损伤,显著改善脂肪肝病理变化;其作用机制可能通过减少脂质在肝脏沉积与减轻过氧化损伤改善脂肪肝.

作者:温伟波;李斌;赵远;王曙光;倪凯;刘涛;业乾玥

来源:中国中西医结合消化杂志 2007 年 15卷 4期

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作者:
温伟波;李斌;赵远;王曙光;倪凯;刘涛;业乾玥
来源:
中国中西医结合消化杂志 2007 年 15卷 4期
标签:
健肝消脂合剂 脂肪肝 过氧化物 肝脏病理学
[目的]进一步探讨健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏脂变的改善及作用机制.[方法]采用高脂饮食建立营养性脂肪肝大鼠模型,设健肝消脂合剂大、小剂量治疗组和大、小剂量预防组,以东宝肝泰组(简称东宝组)、模型组、正常组为对照组,观察健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响及肝脏病理学的改变.[结果]模型组较正常血清MDA组显著升高,SOD显著降低(P<0.01);治疗组、预防组较模型组血清MDA显著降低,SOD升高(均P<0.01);模型组大鼠肝脏受损面积明显高于正常组(P<0.01);大、小剂量预防组和治疗组均明显低于模型组(P<0.01).[结论]健肝消脂合剂能有效地抑制肝细胞内氧应激-脂质过氧化损伤,显著改善脂肪肝病理变化;其作用机制可能通过减少脂质在肝脏沉积与减轻过氧化损伤改善脂肪肝.