目的:观察链脲佐菌素(STZ)造模的糖尿病大鼠以及普罗布考(之乐)干预的糖尿病大鼠肾脏组织中Smad2、Smad4、Smad7蛋白的表达,探讨普罗布考在糖尿病肾病中的作用机制.方法:36只6周龄雄性SD大鼠(清洁级),将其随机分为3组(对照组、糖尿病模型组、糖尿病之乐治疗组),12周末将其处死,检测各组大鼠血糖(GLU)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血三酰甘油(TG),以免疫组化的方法观察各组大鼠肾脏Smad2、Smad4、Smad7蛋白的表达.结果:糖尿病模型组、糖尿病之乐治疗组GLU、BUN、Scr较正常组明显升高,糖尿病之乐治疗组TG较正常组下降;糖尿病模型组的Smad4、Smad7在肾脏组织的表达较正常组明显增高,糖尿病之乐治疗组Smad4、Smad7在肾脏组织的表达不明显,Smad2在各组间相比差异无统计学意义.STZ诱导的糖尿病大鼠出现了明显的糖尿病肾病的病理变化,糖尿病之乐治疗组也有明显的糖尿病肾病的病理变化,但较糖尿病模型组轻.结论:TGF-β1l/Smads信号通路在糖尿病肾病时是激活的,普罗布考可以通过影响糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1/Smads信号通路中的TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白的表达而起到抑制纤维化的作用,延缓糖尿病肾病的进展.
作者：赵宁；费晓；王鸣；吴缅；谢祥成
来源：中国中西医结合肾病杂志 2009 年 10卷 12期
