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目的:探讨Rac1抑制剂(NSC33766)对STZ诱导的糖尿病小鼠肾小球内nephrin水平的影响.方法:采用腹腔单剂注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,150 mg/kg)的方法建立小鼠糖尿病模型,检测NSC33766对正常和糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率、血清肌酐水平的影响,采用PAS染色观察肾脏组织学的改变,透射电镜观察超微结构的改变;采用免疫组化观察NSC33766对肾组织内足细胞骨架蛋白nephrin表达的影响.结果:NSC33766降低糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率;减少肾组织内系膜区细胞外基质的积聚和基底膜的厚度,改善肾小球滤过膜足突融合,上调nephrin表达,未发现NSC33766具有降低血糖的作用.结论:Rac1抑制剂NSC33766可能通过上调肾小球内nephrin水平,改善足细胞骨架的方式,对糖尿病肾脏损伤具有保护作用.

作者:王筱霞;陈玉强;汪年松;张栋梁;姚兴梅

来源:中国中西医结合肾病杂志 2010 年 11卷 7期

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作者:
王筱霞;陈玉强;汪年松;张栋梁;姚兴梅
来源:
中国中西医结合肾病杂志 2010 年 11卷 7期
标签:
Rac1抑制剂 糖尿病肾病 足细胞 nephrin
目的:探讨Rac1抑制剂(NSC33766)对STZ诱导的糖尿病小鼠肾小球内nephrin水平的影响.方法:采用腹腔单剂注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,150 mg/kg)的方法建立小鼠糖尿病模型,检测NSC33766对正常和糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率、血清肌酐水平的影响,采用PAS染色观察肾脏组织学的改变,透射电镜观察超微结构的改变;采用免疫组化观察NSC33766对肾组织内足细胞骨架蛋白nephrin表达的影响.结果:NSC33766降低糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率;减少肾组织内系膜区细胞外基质的积聚和基底膜的厚度,改善肾小球滤过膜足突融合,上调nephrin表达,未发现NSC33766具有降低血糖的作用.结论:Rac1抑制剂NSC33766可能通过上调肾小球内nephrin水平,改善足细胞骨架的方式,对糖尿病肾脏损伤具有保护作用.