目的:探讨溺毒清合剂延缓慢性肾衰竭的作用机制.方法:采用5/6肾切除造模方法复制大鼠慢性肾衰竭模型,实验分为假手术组、模型组、溺毒清低剂量组(简称溺低组)、溺毒清高剂量组(简称溺高组)、厄贝沙坦对照组(简称厄贝组).对各组进行干预治疗,然后观察其肾功能变化.并进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)、一氧化氮酶(ET-1)检测,并对肾组织经行Ⅳ胶原、纤维连接蛋白(FN)、基质金属蛋白酶-2(MMP -2)、转化生长因子-β(TGF-β)等免疫组化检测,最后行肾组织病理检查.结果:溺毒清合剂可显著降低CRF大鼠ET -1,升高NO,对MDA、SOD差异无统计学意义,改善肾功能方面与厄贝沙坦相当.免疫组化显示溺毒清高剂量组比模型组Ⅳ胶原、FN、TGF-β表达减少.结论:溺毒清合剂可显著改善CRF大鼠的肾功能,可能与其改善肾血流,降低血浆ET -1升高NO水平,从而抑制肾小球系膜细胞及间质细胞增值,通过降解Ⅳ型胶原等细胞外基质而抑制5/6肾切除大鼠残肾组织肾小球硬化,从而延缓慢性肾衰竭进展,与厄贝沙坦有相近的肾脏保护作用.
作者：周富明；李玉卿；韦先进；张忠贤；张雪峰；费德升；丁伟伟；成信法；陈华
来源：中国中西医结合肾病杂志 2012 年 13卷 7期
