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目的:观察慢性胰腺炎大鼠肝脏核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制因子(inhibitor nuclear factor-kappa B,IκB)的激酶抑制剂-β(inhabit kappa B kinase-beta,IKK-β)表达变化及药物的干预作用.方法:制备慢性胰腺炎大鼠模型后随机分为模型组、罗格列酮组、柴胡疏肝散组,并设对照组.进行葡萄糖耐量试验,RT-PCR法检测肝脏IKK-βmRNA水平,Western blot法检测IKK-β蛋白表达变化.结果:模型组大鼠的糖耐量异常,肝脏IKK-β的mRNA水平和蛋白表达较对照组显著增加(P<0.05),罗格列酮组和柴胡疏肝散组IKK-β的表达较模型组显著降低(P<0.05).结论:慢性胰腺炎大鼠肝脏IKK-β的表达增加,可能是胰源性糖尿病发生的一个重要机制;罗格列酮和柴胡疏肝散对其表达有抑制作用.

作者:董丽艳;薛承锐

来源:中国中西医结合外科杂志 2010 年 16卷 3期

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作者:
董丽艳;薛承锐
来源:
中国中西医结合外科杂志 2010 年 16卷 3期
标签:
慢性胰腺炎 IKK-β 罗格列酮 柴胡疏肝散
目的:观察慢性胰腺炎大鼠肝脏核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制因子(inhibitor nuclear factor-kappa B,IκB)的激酶抑制剂-β(inhabit kappa B kinase-beta,IKK-β)表达变化及药物的干预作用.方法:制备慢性胰腺炎大鼠模型后随机分为模型组、罗格列酮组、柴胡疏肝散组,并设对照组.进行葡萄糖耐量试验,RT-PCR法检测肝脏IKK-βmRNA水平,Western blot法检测IKK-β蛋白表达变化.结果:模型组大鼠的糖耐量异常,肝脏IKK-β的mRNA水平和蛋白表达较对照组显著增加(P<0.05),罗格列酮组和柴胡疏肝散组IKK-β的表达较模型组显著降低(P<0.05).结论:慢性胰腺炎大鼠肝脏IKK-β的表达增加,可能是胰源性糖尿病发生的一个重要机制;罗格列酮和柴胡疏肝散对其表达有抑制作用.