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目的观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌微血管密度和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法复制大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP组、生理盐水(NS)组,7d及14d后分别取材(梗死与非梗死区交界处、梗死中心区心肌组织),用碱性磷酸酶(ALP)组织化学和免疫组织化学法,LEICAQ550CW图像分析系统分析缺血心肌微血管密度、VEGF蛋白表达情况,同时比较用药前后心肌梗死面积的变化.结果CGZXP组7d、14d单位面积微血管密度、VEGF蛋白表达均较NS组明显增加(P<0.01),并能相应减少心肌梗死的面积,对梗死中心区心肌的血管生成作用弱于梗死与非梗死交界部位.结论本研究初步证实CGZXP能促进实验性心肌梗死大鼠缺血心肌微血管生成,缩小心肌梗死面积;CGZXP对VEGF表达的上调可能是其血管生成的作用机制之一.

作者:刘小雨;王行宽;杨孝芳

来源:中国中医急症 2004 年 13卷 6期

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作者:
刘小雨;王行宽;杨孝芳
来源:
中国中医急症 2004 年 13卷 6期
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心肌梗死 微血管密度 大鼠 从肝治心组方 血管内皮细胞生长因子
目的观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌微血管密度和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法复制大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP组、生理盐水(NS)组,7d及14d后分别取材(梗死与非梗死区交界处、梗死中心区心肌组织),用碱性磷酸酶(ALP)组织化学和免疫组织化学法,LEICAQ550CW图像分析系统分析缺血心肌微血管密度、VEGF蛋白表达情况,同时比较用药前后心肌梗死面积的变化.结果CGZXP组7d、14d单位面积微血管密度、VEGF蛋白表达均较NS组明显增加(P<0.01),并能相应减少心肌梗死的面积,对梗死中心区心肌的血管生成作用弱于梗死与非梗死交界部位.结论本研究初步证实CGZXP能促进实验性心肌梗死大鼠缺血心肌微血管生成,缩小心肌梗死面积;CGZXP对VEGF表达的上调可能是其血管生成的作用机制之一.