目的 观察黄芪多糖对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响及分子机制.方法 构建急性坏死性胰腺炎模型,随机分成模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)、黄芪多糖中剂量组(400 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(600 mg/kg),假手术组及模型组给予等量0.9％氯化钠注射液灌胃,治疗2周,检测肺损伤以及肺组织含水量;用试剂盒测定MPO的活性:HE染色检测病理学变化:Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK、HSP27、p-HSP27表达情况.结果 模型组大鼠肺泡塌陷、肺泡间隙变大,肺小叶结构遭到破坏,边界模糊不清;假手术组大鼠肺组织未见明显异常,与模型组相比,黄芪多糖组肺泡间隙变小,且随黄芪多糖剂量增加.肺泡间隙逐渐缩小;模型组肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著高于假手术组(P＜0.05);黄芪多糖组肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著低于模型组(P＜0.05);且随黄芪多糖剂量增加,肺损伤、肺系数、MPO的活性、p-p38MAPK、p-HSP27的表达水平显著降低(P＜0.05),呈剂量依赖性.结论 黄芪多糖能减轻急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤,这一作用可能是通过抑制p38MAPK-HSP27通路实现的.
作者：杨桂菊；张东霞
来源：中国中医急症 2017 年 26卷 12期
