目的 观察芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心脏的保护及对线粒体分裂、融合与Sirt1/Mfn1信号通路的影响.方法 通过永久结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并将其随机分为模型组、芪参益气滴丸低剂量组(0.6 g/kg)、芪参益气滴丸高剂量组(1.2 g/kg),并另设空白对照组.每天灌胃1次,持续4周.分别在术后24 h、治疗2周和4周时采用超声心动图评价心脏功能;TTC染色观察心脏组织梗死范围;HE染色用于监测各组心肌组织病理变化;采用Western blotting检测Sirt1、Mfn1和Fis1蛋白在心脏中的表达水平.结果 术后24 h,模型组和芪参益气滴丸组的收缩末期左心室内径明显大于空白对照组,且收缩末期左室前壁明显变薄.治疗2周后,芪参益气滴丸组舒张末期内径明显小于心肌梗死组(P＜0.05);治疗4周后,芪参益气滴丸组左心室内径较模型组明显改善;与模型组相比,芪参益气滴丸组梗死范围更小,组织病理改变更少,Sirt1、Mfn1蛋白表达增加(P＜0.05),Fis1蛋白表达下降(P＜0.01).结论 芪参益气滴丸至少部分通过激活Sirt1/Mfn1信号通路,促进线粒体融合,衰减心肌梗死诱导的线粒体碎片化,改善心肌梗死后的心脏损伤.
作者：马莉；刘志超；高晟玮；王保和；谷旭放
来源：中国中医急症 2022 年 31卷 4期
