目的 探讨雷公藤甲素引起急性髓性白血病细胞凋亡的相关分子机制.方法 使用不同浓度雷公藤甲素处理HL-60,U937细胞24 h后用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡,Western blotting检测P62、LC3B、Caspase-3、PARP-1及细胞色素C,联用自噬抑制剂3-MA预处理U937细胞后流式细胞仪检测凋亡,自噬以及凋亡相关蛋白用蛋白印迹法检测.结果 雷公藤甲素对HL-60、U937细胞的IC50值分别为(33.86±2.84)、(36.67±3.15)nmol/L,雷公藤甲素可明显诱导HL-60、U937细胞凋亡,差异有统计学意义(P＜0.01).雷公藤甲素可降低自噬降解底物蛋白P62表达,自噬标志蛋白LC3B-Ⅱ表达上调,说明雷公藤甲素可诱导自噬.自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞,阻断凋亡信号通路的激活,雷公藤甲素诱导的白血病细胞凋亡明显减少.结论 雷公藤甲素可促进自噬体降解进而激活凋亡信号通路,诱导急性髓性白血病细胞凋亡.
作者：胡仁智；夏敏；赵世巧
来源：中国中医急症 2022 年 31卷 8期
