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目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织p38MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)、P-p38MAPK(磷酸化丝裂原活化蛋白激酶)表达的影响,探讨该药抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵高剂量组、低剂量组,分别给生理盐水、QGYML1.2、0.6g/kg灌胃,每日灌胃给药1次,连续灌胃7d,结扎/再通冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血再灌注模型.取大鼠心肌组织HE染色观察病理形态变化,免疫组化法测定心肌细胞p38MAPK、P-p38MAPK表达.结果:芪桂益脉灵高、低剂量组大鼠心肌组织病理学变化较模型组明显减轻,高剂量组效果更明显.模型组大鼠心肌组织P-p38MAPK表达较其他各组明显增强(P<0.05);芪桂益脉灵组P-p38MAPK表达明显减少,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05),高剂量组效果更显著;各组p38MAPK表达未见明显变化.结论:芪桂益脉灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用,抑制p38 MAPK信号通路是其作用机制之一.

作者:徐京育;赵龙;张超越;袁坤

来源:中国中医药科技 2017 年 24卷 2期

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作者:
徐京育;赵龙;张超越;袁坤
来源:
中国中医药科技 2017 年 24卷 2期
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芪桂益脉灵 心肌缺血再灌注损伤 p38MAPK信号通路 大鼠 QiguiYimailing myocardial ischemia-reperfusion injury,P38MAPK signal pathway rat
目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织p38MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)、P-p38MAPK(磷酸化丝裂原活化蛋白激酶)表达的影响,探讨该药抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵高剂量组、低剂量组,分别给生理盐水、QGYML1.2、0.6g/kg灌胃,每日灌胃给药1次,连续灌胃7d,结扎/再通冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血再灌注模型.取大鼠心肌组织HE染色观察病理形态变化,免疫组化法测定心肌细胞p38MAPK、P-p38MAPK表达.结果:芪桂益脉灵高、低剂量组大鼠心肌组织病理学变化较模型组明显减轻,高剂量组效果更明显.模型组大鼠心肌组织P-p38MAPK表达较其他各组明显增强(P<0.05);芪桂益脉灵组P-p38MAPK表达明显减少,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05),高剂量组效果更显著;各组p38MAPK表达未见明显变化.结论:芪桂益脉灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用,抑制p38 MAPK信号通路是其作用机制之一.