目的探索自由基在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)致脑水肿过程中所起的作用.方法在复制DCE脑水肿模型的基础上,检测动物血清和脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化.结果随着染毒浓度的增加,血清中MDA的变化由低到高, 除低浓度组与中浓度组比差异无显著性外,其余各组之间相比差异都具有显著性(P<0.05);而SOD则先增加后降低,对照组的SOD活力在染毒前后变化不明显;低和中浓度组SOD活力在染毒后增加(P<0.05); 高浓度组SOD活力染毒后大幅降低(P<0.05);GSH随着浓度的增加,含量逐渐降低,除低浓度组与对照组差异无显著性外(P>0.05),其余各组之间相比差异有显著性(P<0.05).脑组织中随着染毒浓度的增加, MDA逐渐增加, 除低浓度组与对照组比差异无显著性外(P>0.05),高、中浓度组与对照组比差异有显著性(P<0.05);SOD值逐渐减小,高、中浓度组与对照组相比,差异有显著性(P<0.05);GSH先升后降,高、低浓度组与对照组相比差异具有显著性(P<0.05).结论 1,2-DCE致脑水肿过程中,自由基所起的作用不容忽视.
作者：黄建勋；牛侨；梁友信；杨利军；李来玉
来源：中国职业医学 2002 年 29卷 4期
