目的探讨三甲基氯化锡(trimethyltin chloride, TMT)引起低血钾症的肾脏机制.方法将SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0、21.5 mg/kg,测定0.5 h、1 d、3 d、6 d和11 d血浆的钾.将大鼠随机分成2组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 mg/kg,测定1 d、6 d和11 d的24 h尿量和尿钾浓度.将大鼠随机分成6组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 mg/kg,测定1 d、6 d和11 d的肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶的活力.结果大鼠腹腔注射TMT 10.0、21.5 mg/kg后0.5 h,血钾显著下降(P<0.05),6 d和11 d血钾仍低于正常水平(P<0.05);给予 TMT 10.0 mg/kg后1 d、6 d和11 d,尿量先增后减、尿排总钾均显著增加(P<0.05);1 d、6 d和11d肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶活力均显著低于对照组(P<0.01).结论 TMT引起低血钾症的主要原因是肾脏排钾持续增多,其机制与TMT引起肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力下降,进而引起K+的重吸收下降有关.
作者：唐小江；宋静；高彩凤；杨晓君；郭景惠；陈仲宜；周文良
来源：中国职业医学 2006 年 33卷 1期
