目的：探讨氧化铍（BeO）诱发肺损伤的机制与枸杞多糖（LBP）对BeO致肺损伤的保护作用。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠128只随机分为空白对照组、溶剂对照组、染毒组、干预低剂量组和干预高剂量组。空白对照组不给予任何处理；溶剂对照组采用一次性非暴露式气管内灌注灭菌生理氯化钠溶液0．5 ml；染毒组采用一次性非暴露式气管内灌注质量浓度为10 g／L的BeO溶液0．5 ml，制备BeO肺损伤模型；干预低剂量组和干预高剂量组染毒处理同染毒组，于染毒次日分别以10和40 mg／kg体质量LBP溶液灌胃，1次／d，直至处死。上述5组大鼠分别于实验20、40、60和80 d时间点分批处死，取肺组织采用光学显微镜观察肺组织损伤情况，同时检测肺组织匀浆和肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、一氧化氮合酶（NOS）活力以及丙二醛（ MDA）、一氧化氮（ NO）水平。空白对照组和溶剂对照组合并为对照组。结果染毒组大鼠肺组织病理学改变基本符合人类慢性铍病的特点。与对照组60和80 d时间点比较，染毒组、干预低剂量组和干预高剂量组相同时间点大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液中SOD、NOS活力和NO水平均降低，MDA水平均升高（P＜0．05）。除干预低剂量组和干预高剂量组60 d时间点肺泡灌洗液外，染
作者：张庆锋；刘志宏；龚爱红；严青；王瑶；魏丛慧
来源：中国职业医学 2014 年 6期
