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目的 观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaCaT 细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养HaCaT细胞建立银屑病实验模型.SD大鼠随机分为空白血清组、阿维A组和白疕合剂低、中、高剂量组,并单设空白对照组.给药后制备血清,干预HaCaT细胞模型.ELISA检测VEGF分泌量,RT-PCR检测VEGFR-2基因表达,Western blot检测VEGFR-2蛋白表达.结果 与空白对照组比较,白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞后,VEGF分泌量及VEGFR-2基因和蛋白表达均明显抑制,且呈浓度依赖性.结论 白疕合剂可能通过抑制VEGF分泌量、降低VEGFR-2基因和蛋白表达以达到治疗银屑病的作用.

作者:陈兴;李忻红;卢益萍

来源:中国中医药信息杂志 2015 年 22卷 11期

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陈兴;李忻红;卢益萍
来源:
中国中医药信息杂志 2015 年 22卷 11期
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白疕合剂 人永生化角质形成细胞 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-2 大鼠 White Mange Mixture HaCaT cells VEGF VEGFR-2 rats
目的 观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaCaT 细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养HaCaT细胞建立银屑病实验模型.SD大鼠随机分为空白血清组、阿维A组和白疕合剂低、中、高剂量组,并单设空白对照组.给药后制备血清,干预HaCaT细胞模型.ELISA检测VEGF分泌量,RT-PCR检测VEGFR-2基因表达,Western blot检测VEGFR-2蛋白表达.结果 与空白对照组比较,白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞后,VEGF分泌量及VEGFR-2基因和蛋白表达均明显抑制,且呈浓度依赖性.结论 白疕合剂可能通过抑制VEGF分泌量、降低VEGFR-2基因和蛋白表达以达到治疗银屑病的作用.