目的：观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠表皮生长因子受体（EGFR）/MAPK信号通路的影响，探讨其干预 COPD 气道黏液高分泌的作用机制。方法气管内滴注 LPS 联合烟熏方法建立COPD 气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组，每组10只。空白组正常饲养，其余3组分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃，每日1次，连续30 d。各组大鼠于实验第31日分别处死，HE 染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生情况，实时荧光定量 PCR 检测肺组织 EGFR、MUC5AC 基因表达，免疫组化检测肺组织及气道上皮 P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠气道上皮黏液腺体增生及 P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC 蛋白表达显著升高（P＜0.01），MUC5AC mRNA 表达升高（P＜0.05）；与模型组比较，清金化痰汤组大鼠气道上皮黏液腺体增生及 P-p38、P-ERK、MUC5AC 蛋白表达显著降低（P＜0.05，P＜0.01），P-JNK蛋白表达显著升高（P＜0.01）；清金化痰汤组肺组织 EGFR、MUC5AC mRNA 表达显著降低（P＜0.01）。结论清金化痰汤可能通过抑制 EGFR 下游 ERK、p38信号通路，干预 COPD 气道黏液高分泌。
作者：陈英；冯淬灵；李根茂；葛东宇；王骏
来源：中国中医药信息杂志 2016 年 23卷 10期
