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目的 观察扶正化瘀方对脂多糖(LPS)诱导的M1型RAW264.7巨噬细胞一氧化氮合酶(iNOS)基因和一氧化氮(NO)分子过表达的影响,探讨其可能的抗炎机制.方法 采用LPS刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞,建立M1型巨噬细胞炎性细胞模型,分别给予扶正化瘀方50、100、200μg/mL和10 nmol/L JNK蛋白抑制剂SP600125进行孵育.Griess法检测炎症介质NO含量,RT-PCR检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和iNOS基因表达,Western blot检测iNOS蛋白表达和MAPK信号通路中JNK、p38、ERK蛋白的磷酸化水平.结果 与LPS比较,扶正化瘀方和SP600125均显著降低巨噬细胞中NO分泌(P<0.01)和iNOS蛋白表达(P<0.01),降低MAPK信号通路JNK蛋白的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);扶正化瘀方对炎症因子IL-6、TNF-α的基因表达及MAPK信号通路ERK、p38蛋白的磷酸化水平无明显影响.

作者:张满;胡旭东;黄恺;陶艳艳;彭渊;刘成海

来源:中国中医药信息杂志 2020 年 27卷 3期

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作者:
张满;胡旭东;黄恺;陶艳艳;彭渊;刘成海
来源:
中国中医药信息杂志 2020 年 27卷 3期
标签:
扶正化瘀方 巨噬细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶 MAPK信号通路 JNK信号通路
目的 观察扶正化瘀方对脂多糖(LPS)诱导的M1型RAW264.7巨噬细胞一氧化氮合酶(iNOS)基因和一氧化氮(NO)分子过表达的影响,探讨其可能的抗炎机制.方法 采用LPS刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞,建立M1型巨噬细胞炎性细胞模型,分别给予扶正化瘀方50、100、200μg/mL和10 nmol/L JNK蛋白抑制剂SP600125进行孵育.Griess法检测炎症介质NO含量,RT-PCR检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和iNOS基因表达,Western blot检测iNOS蛋白表达和MAPK信号通路中JNK、p38、ERK蛋白的磷酸化水平.结果 与LPS比较,扶正化瘀方和SP600125均显著降低巨噬细胞中NO分泌(P<0.01)和iNOS蛋白表达(P<0.01),降低MAPK信号通路JNK蛋白的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);扶正化瘀方对炎症因子IL-6、TNF-α的基因表达及MAPK信号通路ERK、p38蛋白的磷酸化水平无明显影响.