目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL·kg-1·d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1mg·kg-1·d-1)、参芪复方低、高剂量组(0.72,2.88 g·kg-1·d-1)组;另设正常对照组(5mL·kg-1·d-1无菌水).4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时,腹腔注射(10mg·kg-1·d-1)L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导早期AS;正常对照组予普通饲料,腹腔注射生理盐水.造模同时,各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d.实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉.酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA表达.结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mRNA表达较模型组显著降低(P＜0.05),参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγ mRNA表达较模型组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达,上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM性AS的部分作用机制.
作者：张红敏；陈世伟；谢春光；谢毅强；邓西方
来源：中国中药杂志 2006 年 31卷 15期
