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目的:观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制.方法:Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1 000 μmol·L-1)(n=10).利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.观察指标:心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等.结果:AS(10,100 μmol·L-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dtmax,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻.当AS浓度达到1 000 μmol·L-1时,未见保护作用.结论:中、低剂量AS(10,100 μmol·L-1)能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关.

作者:孙丽红;李鸿珠;韩丽萍;姜春明;赵雅君;高秀香;田野;徐长庆

来源:中国中药杂志 2007 年 32卷 15期

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作者:
孙丽红;李鸿珠;韩丽萍;姜春明;赵雅君;高秀香;田野;徐长庆
来源:
中国中药杂志 2007 年 32卷 15期
标签:
青蒿素 大鼠 心肌 缺血/再灌注损伤 氧自由基
目的:观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制.方法:Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1 000 μmol·L-1)(n=10).利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.观察指标:心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等.结果:AS(10,100 μmol·L-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dtmax,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻.当AS浓度达到1 000 μmol·L-1时,未见保护作用.结论:中、低剂量AS(10,100 μmol·L-1)能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关.