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目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fog,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响.方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6 mol·L-1)组,AngⅡ(10-6mol·L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g·L-1)组,AngⅡ(10-6mol·L-1)+缬沙坦(10-mol·L-1)组,丹参酮ⅡA(10-1g·L-1)组,缬沙坦(10-6mol·L-1)组.相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]一亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fog,c-jun mRNA的表达.结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05).采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c.fog,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大.

作者:周代星;梁黔生;何雪心;占成业

来源:中国中药杂志 2008 年 33卷 8期

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作者:
周代星;梁黔生;何雪心;占成业
来源:
中国中药杂志 2008 年 33卷 8期
标签:
血管紧张素Ⅱ 丹参酮ⅡA 心肌细胞肥大 c-fos c-jun
目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fog,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响.方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6 mol·L-1)组,AngⅡ(10-6mol·L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g·L-1)组,AngⅡ(10-6mol·L-1)+缬沙坦(10-mol·L-1)组,丹参酮ⅡA(10-1g·L-1)组,缬沙坦(10-6mol·L-1)组.相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]一亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fog,c-jun mRNA的表达.结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05).采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c.fog,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大.