目的:探讨原花青素对脑出血大鼠的脑保护作用及其可能机制.方法:采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型.54只健康SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、原花青素低剂量组(50 mg·kg~(-1))、中剂量组(100 mg·kg~(-1))、高剂量组(200 mg·kg~(-1))及尼莫地平组(10 mg·kg~(-1)).术后4,8,12,24 h观察神经缺损症状并根据Bederson方法评分;出血后24 h取血与脑组织,检测血清磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;干湿比重法测定脑组织含水量;HE染色观察脑组织病理学改变.结果:与模型组比较,原花青素低、中、高剂量组的神经行为学评分显著降低(P＜0.05或P＜0.01),血清CK,LDH的水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01),脑组织SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),脑组织含水量显著下降(P＜0.05或P＜0.01).HE结果显示,与模型组相比,原花青素各个剂量组的组织与神经细胞损伤程度有所减轻,病理学变化有所改善.结论:原花青素能够保护脑出血大鼠,其机制可能与改善脂质过氧化、减少自由基生成有关.
作者：高羽；董志
来源：中国中药杂志 2009 年 34卷 23期
