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该研究阐明橙皮苷对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的干预机制.40只雄性C57小鼠,根据饮食随机分为对照组、肥胖组、橙皮苷低剂量组及高剂量组,每组各10只.喂养16周后检测各组小鼠体重、肝指数、内脏脂肪指数,评价糖代谢状况(葡萄糖糖耐量、血糖、胰岛素水平及HOMA-IR)及血脂情况;Real-time PCR法检测肝脏胰岛素信号通路(IR,IRS1,Glut2,Glut4)、脂代谢途径(SREBP-1c,FAS,ACC,PPARα)关键基因及AMPK表达水平.经过16周喂养,肥胖组小鼠明显肥胖,体脂沉积显著(P<0.01),葡萄糖耐量降低(P<0.05).血糖、血脂、胰岛素水平及HOMA-IR指数均高于对照组(P<0.05).橙皮苷干预后,无论低剂量组还是高剂量组小鼠体重、血糖、血脂均较肥胖组明显降低(P<0.05),血清胰岛素水平及HOMA-IR亦显著下降(P<0.05).其中大剂量组获益明显(P<0.05).橙皮苷能够上调AMPK mRNA(P<0.05),继而影响胰岛素信号通路中IR,IRS1,Glut2/4的mRNA表达(P<0.05),同时降低脂代谢相关基因(SREBP-1c,FAS,ACC)的表达(P<0.05),并升高PPARα mRNA水平(P<0.05).大剂量组变化尤为明显(P<0.05).橙皮苷降低了肥胖、高血糖、高血脂,缓解了胰岛素抵抗,这一作用可能与其活化AMPK继而调控胰岛素信号通路及脂质代谢信号通路等密切相关.

作者:蒲鹏

来源:中国中药杂志 2016 年 41卷 17期

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作者:
蒲鹏
来源:
中国中药杂志 2016 年 41卷 17期
标签:
橙皮苷 肥胖 糖脂代谢 胰岛素抵抗 AMPK hesperidin obesity glycolipid metabolism insulin resistance AMPK
该研究阐明橙皮苷对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的干预机制.40只雄性C57小鼠,根据饮食随机分为对照组、肥胖组、橙皮苷低剂量组及高剂量组,每组各10只.喂养16周后检测各组小鼠体重、肝指数、内脏脂肪指数,评价糖代谢状况(葡萄糖糖耐量、血糖、胰岛素水平及HOMA-IR)及血脂情况;Real-time PCR法检测肝脏胰岛素信号通路(IR,IRS1,Glut2,Glut4)、脂代谢途径(SREBP-1c,FAS,ACC,PPARα)关键基因及AMPK表达水平.经过16周喂养,肥胖组小鼠明显肥胖,体脂沉积显著(P<0.01),葡萄糖耐量降低(P<0.05).血糖、血脂、胰岛素水平及HOMA-IR指数均高于对照组(P<0.05).橙皮苷干预后,无论低剂量组还是高剂量组小鼠体重、血糖、血脂均较肥胖组明显降低(P<0.05),血清胰岛素水平及HOMA-IR亦显著下降(P<0.05).其中大剂量组获益明显(P<0.05).橙皮苷能够上调AMPK mRNA(P<0.05),继而影响胰岛素信号通路中IR,IRS1,Glut2/4的mRNA表达(P<0.05),同时降低脂代谢相关基因(SREBP-1c,FAS,ACC)的表达(P<0.05),并升高PPARα mRNA水平(P<0.05).大剂量组变化尤为明显(P<0.05).橙皮苷降低了肥胖、高血糖、高血脂,缓解了胰岛素抵抗,这一作用可能与其活化AMPK继而调控胰岛素信号通路及脂质代谢信号通路等密切相关.