研究祁州漏芦对H2O2所致HepG2细胞凋亡的抑制作 用机制.建立H2O2诱导的人HepG2细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率;采用化 学比色法检测LDH,ALT,AST活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性,二硫代二硝基苯甲酸法 检测GSH含量,采用硫代巴比妥酸法检测MDA生成量,比色法测定Caspase-3,8,9的相对活性;蛋 白印迹法测定Cleaved Caspase-3(Casp-3),细胞色素c(Cyto c)和NF-κB,ERK,JNK,p38 MAPK及其磷酸化蛋白的表达.结果显示,祁州漏芦在质量浓度25～400 mg·L-1对HepG2细胞 活力无显著影响.H2O2降低细胞存活率,造成细胞损伤,并上调Casp-3,胞浆Cyto c,p-JNK以及核NF-κB蛋白水平.与模型组比较,祁州漏芦组细胞存活率升高;培养液中 LDH,ALT和AST活性降低;细胞内MDA含量降低,SOD活性和GSH含量升高,Caspase-3,8,9相对活 性降低,细胞Casp-3和胞浆Cyto c蛋白表达降低,细胞p-JNK及核NF-κB蛋白水平降低.提 示,祁州漏芦对H2O2所致HepG2细胞凋亡具有抑制作用,其作用可能与其抑制JNK激活 和NF-κB核转位作用有关.
作者：何鑫；刘春彦；尹基峰；金爱花；尹学哲；全吉淑
来源：中国中药杂志 2017 年 42卷 6期
