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研究鹿仙草总多糖(total polysaccharides from Balanophora henryi,TBP)对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的作用,并探究其可能的作用机制.C57BL/6N小鼠随机分为4组,配对饮食对照组,酒精饮食模型组,模型+TBP干预组,TBP对照组.采用Gao-binge法制备慢性ALD小鼠模型,同时用400 mg·kg-1 TBP进行干预,喂养6周后留取血清和组织待检测.与饮食对照组相比,模型组小鼠肝组织表现出明显的脂肪样变和炎性细胞的大量浸润,血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高.经过TBP干预后,模型组小鼠肝脏组织病理学变化明显改善,脂质沉积减少,肝细胞排列较为紧密,炎性因子表达水平降低,同时血清ALT和AST的水平降低,说明TBP具有显著改善ALD的作用.对小鼠结肠组织的观察显示,TBP能有效维持ALD小鼠肠道组织结构的完整性,增强紧密连接蛋白occludin的表达和降低miR-122a水平,更重要的是显著降低模型小鼠血清脂多糖(LPS)水平.这一结果表明,TBP可能通过维持和增强肠道屏障功能来发挥对ALD的护肝作用.体外实验发现,TBP能够显著抑制乙醇暴露下Caco-2细胞中miR-122a的表达水平.在Caco-2细胞中过表达miR-122a诱导了对occludin蛋白生成的抑制,而TBP的加入可以显著干预这一作用.这些结果提示,TBP通过增强occludin蛋白表达来

作者:肖莉;何毓敏;彭帆;杨建林;袁成福

来源:中国中药杂志 2020 年 45卷 19期

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作者:
肖莉;何毓敏;彭帆;杨建林;袁成福
来源:
中国中药杂志 2020 年 45卷 19期
标签:
鹿仙草多糖 酒精性肝病 miR-122a 肠-肝轴 肠道屏障
研究鹿仙草总多糖(total polysaccharides from Balanophora henryi,TBP)对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的作用,并探究其可能的作用机制.C57BL/6N小鼠随机分为4组,配对饮食对照组,酒精饮食模型组,模型+TBP干预组,TBP对照组.采用Gao-binge法制备慢性ALD小鼠模型,同时用400 mg·kg-1 TBP进行干预,喂养6周后留取血清和组织待检测.与饮食对照组相比,模型组小鼠肝组织表现出明显的脂肪样变和炎性细胞的大量浸润,血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高.经过TBP干预后,模型组小鼠肝脏组织病理学变化明显改善,脂质沉积减少,肝细胞排列较为紧密,炎性因子表达水平降低,同时血清ALT和AST的水平降低,说明TBP具有显著改善ALD的作用.对小鼠结肠组织的观察显示,TBP能有效维持ALD小鼠肠道组织结构的完整性,增强紧密连接蛋白occludin的表达和降低miR-122a水平,更重要的是显著降低模型小鼠血清脂多糖(LPS)水平.这一结果表明,TBP可能通过维持和增强肠道屏障功能来发挥对ALD的护肝作用.体外实验发现,TBP能够显著抑制乙醇暴露下Caco-2细胞中miR-122a的表达水平.在Caco-2细胞中过表达miR-122a诱导了对occludin蛋白生成的抑制,而TBP的加入可以显著干预这一作用.这些结果提示,TBP通过增强occludin蛋白表达来