多糖是灵芝发挥肿瘤预防治疗作用的主要有效成分之一,但其是否能在肿瘤免疫疗法中起到协同作用目前尚未明确.该研究通过对灵芝多糖促进T淋巴细胞肿瘤浸润的作用评价和机制研究,以期为其在肿瘤免疫疗法中的应用提供参考.采用水提醇沉法结合Sevag法制备灵芝多糖.分别以25、50、100 mg·kg-1剂量腹腔注射灵芝多糖,评价其对B16-F10荷瘤小鼠肿瘤生长的作用.采用免疫组化法检测肿瘤组织内CD3+、CD8+T细胞浸润情况和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平.以50、100、200 pg·mL-1的灵芝多糖处理EA.hy926细胞,采用Western blot法测定ICAM-1表达水平.运用荧光标记的Jurkat细胞,测定灵芝多糖处理的EA.hy926细胞黏附能力.采用Western blot法检测核因子κB(NF-κB)p65、核因子κB抑制因子(IκBα)、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白水平,分析基于NF-κB通路的作用机制.研究结果表明,灵芝多糖能够显著抑制B16-F10荷瘤小鼠肿瘤生长,增加CD3+、CD8+T细胞肿瘤浸润,促进肿瘤组织内ICAM-1表达;灵芝多糖可促进EA.hy926细胞生成ICAM-1,增加其对Jurkat细胞的黏附作用,诱导IκBα的磷酸化与蛋白降解,增强NF-κB p65的表达及其磷酸化水平.以上结果提示,灵芝多糖能够通过NF-κB通路促进ICAM-1表达,并进一步增强T淋巴细胞肿瘤浸润,从而发挥
作者：许晓燕；罗霞；宋怡；周州；李芳；余梦瑶
来源：中国中药杂志 2021 年 46卷 19期
