基于铁死亡介导的氧化应激探讨慢性心力衰竭的发病机制,及参附注射液对慢性心力衰竭的具体作用靶点.采用异丙肾上腺素诱导法制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠按随机数字表法分为 3 组:模型组、参附注射液组、ferrostatin-1(铁死亡抑制剂)组,另设正常组,给药 15 d后,检测各组大鼠心脏质量指数及左心室质量指数;超声心动图评价心脏功能;苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察心脏组织病理形态及纤维化情况;普鲁士蓝染色法检测心肌组织铁离子的聚集情况;透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构变化;比色法检测铁代谢、脂质过氧化、抗氧化指标水平;流式细胞仪检测脂质活性氧(lipid-ROS)含量和活性氧(ROS)荧光强度;Western blot法、RT-qPCR法检测心肌组织铁死亡相关因子蛋白及mRNA表达.研究结果表示,模型组大鼠心功能降低,总铁、Fe2+水平上升,GSH水平下降;MDA水平上升,SOD、GSH-Px水平下降;ROS、lipid-ROS水平上升;出现明显纤维组织增生伴炎症细胞浸润,心肌纤维化明显;可见铁离子聚集;出现铁死亡特异性线粒体特征性改变;心肌组织中p53、COX2 蛋白及mRNA表达上升,GPX4、FTH1、SLC7A11、Nrf2 蛋白及mRNA表达下降;参附注射液干预后,心功能明显改善,铁代谢、脂质过氧化、抗氧化相关指标恢复;铁沉积量降低;线粒体结构和
作者：王梓仪；张倩；郭瑾；黄淑敏；孟骊冲；胡志希
来源：中国中药杂志 2023 年 48卷 19期
