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目的建立妊娠中晚期接触可卡因的小鼠动物模型,研究可卡因对子代脑内一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)分布和含量的影响,同时探讨这种影响的意义.方法采用免疫组织化学结合图象分析技术观察纹状体内与海马内NOS的分布与相对含量.结果实验结果表明,妊娠中晚期接触可卡因导致子代纹状体神经元性一氧化氮合酶(neural NOS,nNOS)与海马CA1区与CA3区内皮细胞源性一氧化氮合酶(endothelial NOS,eNOS)免疫染色增强,相对含量增多. 结论妊娠中晚期接触可卡因可引起子代脑内NOS发生改变,这种变化是可卡因引起的机体神经毒性反应,还是机体对可卡因毒性反应的代偿机制,还有待于进一步研究.

作者:关晓伟;宋君;任嘉谦;何威

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2002 年 11卷 4期

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作者:
关晓伟;宋君;任嘉谦;何威
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2002 年 11卷 4期
标签:
可卡因 妊娠 一氧化氮合酶 纹状体 海马 小鼠
目的建立妊娠中晚期接触可卡因的小鼠动物模型,研究可卡因对子代脑内一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)分布和含量的影响,同时探讨这种影响的意义.方法采用免疫组织化学结合图象分析技术观察纹状体内与海马内NOS的分布与相对含量.结果实验结果表明,妊娠中晚期接触可卡因导致子代纹状体神经元性一氧化氮合酶(neural NOS,nNOS)与海马CA1区与CA3区内皮细胞源性一氧化氮合酶(endothelial NOS,eNOS)免疫染色增强,相对含量增多. 结论妊娠中晚期接触可卡因可引起子代脑内NOS发生改变,这种变化是可卡因引起的机体神经毒性反应,还是机体对可卡因毒性反应的代偿机制,还有待于进一步研究.