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目的探讨Calbindin-D28k在帕金森病发病过程中的作用.方法健康C57BL/6J小鼠采用MPTP腹腔注射建立帕金森病动物模型,动物存活期分别为14d和28d.应用ABC免疫组化结合图像分析技术观察Calbindin-D28k在不同脑区的表达.结果帕金森病鼠脑内黑质和腹侧被盖区Calbindin-D28k的表达在28d比对照组增加,造模后海马CA1区Calbindin -D28k的表达在14d和28d两个时间点均比对照组增加;而在脑皮质Calbindin-D28k的表达在造模14d和28d均较对照组降低.结论不同脑区神经元可能由于Calbindin- D28k含量的不同而对MPTP的敏感性不同;帕金森病鼠不同脑区Calbindin- D28k表达的变化,可能是脑内神经元启动自我保护机制引起Calbindin- D28k在不同脑区重新分配,以达到保护损伤神经元的目的.

作者:孙红梅;张军;白丽敏;吴海霞;许红;崔龙

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2005 年 14卷 6期

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作者:
孙红梅;张军;白丽敏;吴海霞;许红;崔龙
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2005 年 14卷 6期
标签:
1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 帕金森病鼠 Calbindin-D28k
目的探讨Calbindin-D28k在帕金森病发病过程中的作用.方法健康C57BL/6J小鼠采用MPTP腹腔注射建立帕金森病动物模型,动物存活期分别为14d和28d.应用ABC免疫组化结合图像分析技术观察Calbindin-D28k在不同脑区的表达.结果帕金森病鼠脑内黑质和腹侧被盖区Calbindin-D28k的表达在28d比对照组增加,造模后海马CA1区Calbindin -D28k的表达在14d和28d两个时间点均比对照组增加;而在脑皮质Calbindin-D28k的表达在造模14d和28d均较对照组降低.结论不同脑区神经元可能由于Calbindin- D28k含量的不同而对MPTP的敏感性不同;帕金森病鼠不同脑区Calbindin- D28k表达的变化,可能是脑内神经元启动自我保护机制引起Calbindin- D28k在不同脑区重新分配,以达到保护损伤神经元的目的.