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目的实验应用Hsp90过表达系统观察Hsp90抑制TNFα诱导的细胞凋亡,探讨其可能的作用机制.方法采用电穿孔技术建立稳定过表达Hsp90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNFα和放线菌酮诱导的细胞凋亡,应用比色分析和Western blotting方法检测caspase的变化.结果1)在稳定过表达Hsp90的NIH3T3细胞中,Hsp90能够抑制TNFα诱导的细胞凋亡.2)在凋亡信号转导通路中,Hsp90作用于caspase-8下游、caspase-3上游.结论1) Hsp90能够在细胞凋亡信号转导通路中发挥负性调节因子的作用.2)Hsp90抑制剂作为抗肿瘤药物的机制之一,可能是通过促进caspase-3活化而促进肿瘤细胞凋亡.

作者:赵月;徐洪涛;戴顺东;王恩华

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2006 年 15卷 3期

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作者:
赵月;徐洪涛;戴顺东;王恩华
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2006 年 15卷 3期
标签:
热休克蛋白90 肿瘤坏因子α 凋亡 Caspase
目的实验应用Hsp90过表达系统观察Hsp90抑制TNFα诱导的细胞凋亡,探讨其可能的作用机制.方法采用电穿孔技术建立稳定过表达Hsp90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNFα和放线菌酮诱导的细胞凋亡,应用比色分析和Western blotting方法检测caspase的变化.结果1)在稳定过表达Hsp90的NIH3T3细胞中,Hsp90能够抑制TNFα诱导的细胞凋亡.2)在凋亡信号转导通路中,Hsp90作用于caspase-8下游、caspase-3上游.结论1) Hsp90能够在细胞凋亡信号转导通路中发挥负性调节因子的作用.2)Hsp90抑制剂作为抗肿瘤药物的机制之一,可能是通过促进caspase-3活化而促进肿瘤细胞凋亡.