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目的 探讨TLR4在D-Gal/LPS诱导的大鼠急性肝衰竭中的表达变化及其作用.方法 65只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=5)、D-Gal/ LPS模型组(n=25)、PDTC干预组(n=25),于不同时间点检测肝功能,免疫组化观察肝组织TLR4的表达,TUNEL法观察肝脏细胞凋亡.结果 模型组大鼠4h开始 ALT、AST明显升高,8h达峰值,4-24h ALT、AST明显高于正常对照组(P<0.05).模型组各时间点TLR4表达明显高于正常对照组(P<0.05).模型组凋亡的肝脏细胞数随时间的延长逐渐增多,均高于正常对照组(P<0.05).PDTC干预后ALT、AST水平,TLR4的表达及凋亡的肝脏细胞数低于模型组(P<0.05).结论 急性肝衰竭模型鼠TLR4表达增强,PDTC干预可下调其表达,提示TLR4在急性肝衰竭的发生发展中可能具有一定作用.

作者:姚景宏;贺永文

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2007 年 16卷 2期

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作者:
姚景宏;贺永文
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2007 年 16卷 2期
标签:
急性肝衰竭 Toll样受体4 凋亡
目的 探讨TLR4在D-Gal/LPS诱导的大鼠急性肝衰竭中的表达变化及其作用.方法 65只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=5)、D-Gal/ LPS模型组(n=25)、PDTC干预组(n=25),于不同时间点检测肝功能,免疫组化观察肝组织TLR4的表达,TUNEL法观察肝脏细胞凋亡.结果 模型组大鼠4h开始 ALT、AST明显升高,8h达峰值,4-24h ALT、AST明显高于正常对照组(P<0.05).模型组各时间点TLR4表达明显高于正常对照组(P<0.05).模型组凋亡的肝脏细胞数随时间的延长逐渐增多,均高于正常对照组(P<0.05).PDTC干预后ALT、AST水平,TLR4的表达及凋亡的肝脏细胞数低于模型组(P<0.05).结论 急性肝衰竭模型鼠TLR4表达增强,PDTC干预可下调其表达,提示TLR4在急性肝衰竭的发生发展中可能具有一定作用.