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目的 研究体内G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)缺陷足否会加剧转瑞典突变淀粉样肽前体蛋白基因(TgAPPsw,Tg2576)小鼠海马内的病理改变.方法 将具有C57/BL6遗传背景的GRK5缺陷/敲除(GRK5KO)杂合子与具有相同遗传背景的Tg2576小鼠杂交,以产生野生型(WT)、GRK5KO杂合子型、转淀粉样肽前体蛋白(APP)基因型以及转基因 & 敲除(Double)型4种基因型小鼠.用免疫荧光(IF)染色方法 来观察这些动物海马内肿胀轴突丛(SACs)和Aβ沉积量变化.结果 IF染色结果 定量分析显示,Tg2576 小鼠被灭活一个拷贝的GRK5基因后导致海马内SACs和Aβ沉积量均显著增加.结论 体内GRK5缺陷加剧了AD动物海马内的病理改变.

作者:李龙宣;唐荣华;William Z Suo

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2008 年 17卷 4期

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作者:
李龙宣;唐荣华;William Z Suo
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2008 年 17卷 4期
标签:
阿尔茨海默病 β淀粉样肽 G蛋白偶联受体 G蛋白偶联受体激酶5 轴突缺陷
目的 研究体内G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)缺陷足否会加剧转瑞典突变淀粉样肽前体蛋白基因(TgAPPsw,Tg2576)小鼠海马内的病理改变.方法 将具有C57/BL6遗传背景的GRK5缺陷/敲除(GRK5KO)杂合子与具有相同遗传背景的Tg2576小鼠杂交,以产生野生型(WT)、GRK5KO杂合子型、转淀粉样肽前体蛋白(APP)基因型以及转基因 & 敲除(Double)型4种基因型小鼠.用免疫荧光(IF)染色方法 来观察这些动物海马内肿胀轴突丛(SACs)和Aβ沉积量变化.结果 IF染色结果 定量分析显示,Tg2576 小鼠被灭活一个拷贝的GRK5基因后导致海马内SACs和Aβ沉积量均显著增加.结论 体内GRK5缺陷加剧了AD动物海马内的病理改变.