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目的 研究线粒体毒素诱导豚鼠突发性耳聋模型血管纹损伤的机制.方法 20只杂色豚鼠随机分为3-硝基丙酸(3-NP)组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,分别经圆窗膜给予 0.3 mmol/L 3-NP或PBS 10min.分别检测两组豚鼠的听性脑干反应测听(ABR),血管纹丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及边缘细胞超微结构变化.结果 与PBS对照组相比较,3-NP组ABR阈移增大、幅值减小;血管纹MDA含量增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);边缘细胞超微结构改变,尤以线粒体肿胀,空泡变最为显著.结论 线粒体毒素通过氧化应激反应损伤突发性耳聋豚鼠的血管纹.

作者:罗蓉;孔维佳;程华茂

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2009 年 18卷 2期

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作者:
罗蓉;孔维佳;程华茂
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2009 年 18卷 2期
标签:
线粒体 血管纹 边缘细胞 3-硝基丙酸
目的 研究线粒体毒素诱导豚鼠突发性耳聋模型血管纹损伤的机制.方法 20只杂色豚鼠随机分为3-硝基丙酸(3-NP)组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,分别经圆窗膜给予 0.3 mmol/L 3-NP或PBS 10min.分别检测两组豚鼠的听性脑干反应测听(ABR),血管纹丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及边缘细胞超微结构变化.结果 与PBS对照组相比较,3-NP组ABR阈移增大、幅值减小;血管纹MDA含量增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);边缘细胞超微结构改变,尤以线粒体肿胀,空泡变最为显著.结论 线粒体毒素通过氧化应激反应损伤突发性耳聋豚鼠的血管纹.