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目的 探讨二苯乙烯苷 (tetrahydroxystilbene glucoside, TSG) 对沙鼠脑缺血/再灌注 (ischemia/reperfusion, I/R) 神经元损伤保护作用的机制.方法 将42只沙鼠随机分成6组, 脑I/R模型对照组 (I/R) 、假手术 (Sham) 组、TSG小剂量 (1.5mg/kg) 组、TSG中剂量 (3mg/kg) 组、TSG大剂量 (6mg/kg) 组以及阳性药依达拉奉对照组 (3 mg/kg);6d后HE染色观察脑组织形态学改变, 免疫组织化学法检测脑组织p53的表达, Western blot法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达.结果 与假手术组相比, I/R组脑组织中p53阳性细胞数显著增多, 海马CA1区Bax水平显著增加, Bcl-2水平显著降低.而依达拉奉阳性对照组和TSG高、中剂量组均可以显著上调Bcl-2水平, 降低p53及Bax水平.TSG小剂量组对p53、Bcl-2、Bax水平均没有明显作用.结论 TSG对于I/R引发脑神经元损伤保护作用的机制可能与影响p53、Bcl-2、Bax凋亡相关因子表达有关.

作者:王齐;刘梅梅;雷娜;陈晓宇;戴寒晶;杨珺

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2018 年 27卷 1期

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作者:
王齐;刘梅梅;雷娜;陈晓宇;戴寒晶;杨珺
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2018 年 27卷 1期
标签:
缺血再灌注 二苯乙烯苷 细胞凋亡 p53 Bcl-2 Bax Ischemia-reperfusion tetrahydroxystilbeneglucoside apoptosis p53 Bcl-2 Bax
目的 探讨二苯乙烯苷 (tetrahydroxystilbene glucoside, TSG) 对沙鼠脑缺血/再灌注 (ischemia/reperfusion, I/R) 神经元损伤保护作用的机制.方法 将42只沙鼠随机分成6组, 脑I/R模型对照组 (I/R) 、假手术 (Sham) 组、TSG小剂量 (1.5mg/kg) 组、TSG中剂量 (3mg/kg) 组、TSG大剂量 (6mg/kg) 组以及阳性药依达拉奉对照组 (3 mg/kg);6d后HE染色观察脑组织形态学改变, 免疫组织化学法检测脑组织p53的表达, Western blot法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达.结果 与假手术组相比, I/R组脑组织中p53阳性细胞数显著增多, 海马CA1区Bax水平显著增加, Bcl-2水平显著降低.而依达拉奉阳性对照组和TSG高、中剂量组均可以显著上调Bcl-2水平, 降低p53及Bax水平.TSG小剂量组对p53、Bcl-2、Bax水平均没有明显作用.结论 TSG对于I/R引发脑神经元损伤保护作用的机制可能与影响p53、Bcl-2、Bax凋亡相关因子表达有关.