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目的 探讨miR-425对人主动脉平滑肌细胞增殖迁移的作用及潜在的分子机制.方法 实时定量RT-PCR (qRT-PCR)检测人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HASMCs)中miR-425的表达水平.转染miR-342 inhibitor改变HASMCs中内源性miR-425的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖及周期的变化,Transwell检测细胞迁移能力;Western blot检测PTEN、PI3K、p-AKT/AKT、MMP-9的蛋白表达水平.结果 血管紧张素Ⅱ (angiotension Ⅱ,Ang Ⅱ)可时间及剂量依赖性地促进HASMCs中miR-425的表达.转染miR-425 inhibitor可抑制Ang Ⅱ对HASMCs的促增殖作用,并抑制细胞迁移,同时细胞中PI3K、p-AKT/AKT及MMP-9的蛋白水平显著降低,PTEN水平显著升高.结论 沉默miR-425可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制人主动脉平滑肌细胞的增殖及迁移,提示miR-425可作为血管重构的一个潜在诊疗靶点.

作者:万正英;李双兰;马锐

来源:中国组织化学与细胞化学杂志 2018 年 27卷 4期

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作者:
万正英;李双兰;马锐
来源:
中国组织化学与细胞化学杂志 2018 年 27卷 4期
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miR-425 入主动脉平滑肌细胞 增殖及迁移 PTEN/PI3K/AKT信号通路
目的 探讨miR-425对人主动脉平滑肌细胞增殖迁移的作用及潜在的分子机制.方法 实时定量RT-PCR (qRT-PCR)检测人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HASMCs)中miR-425的表达水平.转染miR-342 inhibitor改变HASMCs中内源性miR-425的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖及周期的变化,Transwell检测细胞迁移能力;Western blot检测PTEN、PI3K、p-AKT/AKT、MMP-9的蛋白表达水平.结果 血管紧张素Ⅱ (angiotension Ⅱ,Ang Ⅱ)可时间及剂量依赖性地促进HASMCs中miR-425的表达.转染miR-425 inhibitor可抑制Ang Ⅱ对HASMCs的促增殖作用,并抑制细胞迁移,同时细胞中PI3K、p-AKT/AKT及MMP-9的蛋白水平显著降低,PTEN水平显著升高.结论 沉默miR-425可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制人主动脉平滑肌细胞的增殖及迁移,提示miR-425可作为血管重构的一个潜在诊疗靶点.