目的观察血管性认知障碍小鼠模型中，缺血性炎性损伤对室管膜下区及海马齿状回少突胶质细胞再生分化的影响，为血管性认知障碍的缺血性炎症机制提出新的损伤途径。<br> 方法成年雄性CD1小鼠随机分为模型组和假手术组，每组24只，模型组采用双侧颈动脉反复缺血再灌注法制备血管性认知障碍小鼠模型。造模后4～6 d连续腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（bromodeoxyuridine，BrdU）（150 mg/kg）标记新生细胞，分别于术后14 d和28 d每组随机取一半小鼠脑组织进行脑切片免疫组化、免疫荧光双标共聚焦检测，标记脑组织室管膜下区和海马区的少突胶质细胞、星形胶质细胞及神经元，观察新生少突胶质细胞增殖及分化情况，并观察星形胶质细胞的增生活化情况。<br> 结果造模后14 d和28 d室管膜下区新生细胞（BrdU阳性细胞）在模型组较假手术组明显增加（P均＜0.001)，造模28 d模型组新生神经元（BrdU/NeuN阳性细胞）较假手术组显著增加（P＜0.001)。与假手术组相比较，术后28 d模型组海马齿状回少突胶质细胞祖细胞显著增多（P＜0.001）；少突胶质细胞前体细胞显著减少（P=0.006）。造模后28 d模型组海马齿状回新生星形胶质细胞（BrdU/GFAP阳性细胞）较假手术组显著增加（P=0.015）。<br> 结论血管性认知障碍小鼠
作者：李海龙；郑惠文；刘敏；黎佳思；王云霞；赵善民；毕晓莹
来源：中国卒中杂志 2015 年 11期
