基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)被证明在缺血性卒中患者梗死灶及梗死灶周围脑组织,梗死灶血管周围及外周血中性粒细胞中均高表达.聚合酶δ-相互作用蛋白2、白细胞介素17(interleukin17,IL-17)、肿瘤坏死因子α、IL-1β、心血管活性肽、血管内皮生长因子等可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2依赖的核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和活化蛋白-1、p42/p44MAPK、c-Jun氨基末端激酶、p65-NF-κB等不同途径促进MMP9的表达.MMP9的高表达与缺血性卒中出血转化关系密切,且外周血MMP9水平变化与rt-PA溶栓患者死亡或症状性颅内出血独立相关,与缺血性卒中严重程度及不良功能结局相关.MMP9 rs3918242位点基因多态性与缺血性卒中的风险及疾病严重程度可能相关,但目前研究的结果和结论尚不一致.
作者：张敏；马丽；赵咏梅；吕燕敏；龙会登；庞丽娟
来源：中国卒中杂志 2019 年 14卷 5期
