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目的通过研究脑节细胞性胶质瘤全基因组的遗传学改变,探讨该肿瘤的发病机制.方法应用比较基因组杂交技术,分析脑节细胞性胶质瘤全基因组的遗传学改变.结果收集脑节细胞性胶质瘤5例,男性3例,女性2例.其中,3例肿瘤发现有9号染色体短臂(9p)的丢失,2例有7 号染色体的获得,该结果通过荧光原位杂交(FISH)技术得到了进一步的证实.应用免疫组织化学(ABC法)染色,位于染色体7p11-p13上的癌基因表皮生长因子受体(EGFR)在所有5例节细胞性胶质瘤中都无异常表达.此外,在染色体2q33-q34,8q12-q22,14q21-qter,15q26-qter和Y上也都发现了遗传物质的丢失或扩增.结论染色体9p的丢失及7号染色体的获得可能与脑节细胞性胶质瘤的发病机制有关.

作者:殷晓璐;吴浩强

来源:中华病理学杂志 2005 年 34卷 3期

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作者:
殷晓璐;吴浩强
来源:
中华病理学杂志 2005 年 34卷 3期
标签:
神经节神经胶质瘤 核酸杂交 染色体畸变,神经系统
目的通过研究脑节细胞性胶质瘤全基因组的遗传学改变,探讨该肿瘤的发病机制.方法应用比较基因组杂交技术,分析脑节细胞性胶质瘤全基因组的遗传学改变.结果收集脑节细胞性胶质瘤5例,男性3例,女性2例.其中,3例肿瘤发现有9号染色体短臂(9p)的丢失,2例有7 号染色体的获得,该结果通过荧光原位杂交(FISH)技术得到了进一步的证实.应用免疫组织化学(ABC法)染色,位于染色体7p11-p13上的癌基因表皮生长因子受体(EGFR)在所有5例节细胞性胶质瘤中都无异常表达.此外,在染色体2q33-q34,8q12-q22,14q21-qter,15q26-qter和Y上也都发现了遗传物质的丢失或扩增.结论染色体9p的丢失及7号染色体的获得可能与脑节细胞性胶质瘤的发病机制有关.