目的 初步探索线粒体内膜蛋白Mic60与小鼠心脏衰老的关系.方法 将野生型及Mic60杂合缺失雄性小鼠分为青年组(4~6个月龄,6对)及老年组(18~20个月龄,9对),取心脏,制作石蜡、冷冻切片,提取组织蛋白.应用苏木精-伊红、Masson染色法鉴定小鼠心脏组织形态学变化;衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测小鼠心肌组织中β-半乳糖苷酶活性;应用免疫印迹法检测野生型小鼠心肌组织中Mic60的表达及各组小鼠心肌组织中衰老相关蛋白p21的表达.结果 野生小鼠心肌组织中Mic60蛋白表达呈现年龄依赖性增高.Mic60杂合缺失导致老年小鼠左心室壁肥厚[(1.32±0.09)mm比(1.12±0.09)mm,P<0.05]、心肌细胞肥大[(474.9±27.6)μm2比(358.8±48.7)μm2,P<0.05]及心肌间质纤维化面积增多[(38.24±7.58)×103μm2比(25.81±4.12)×103μm2,P<0.05],但对年轻小鼠无显著影响.同时,Mic60杂合缺失导致老年小鼠心脏衰老相关β-半乳糖苷酶活性上调(2.26±0.24比0.25±0.05,P<0.01),对年轻小鼠无明显影响.另外,Mic60杂合缺失老年小鼠心肌组织中衰老相关蛋白p21表达显著增加(P<0.01).结论 通过对青年及老年组小鼠心脏衰老相关指标的检测,发现Mic60半量缺失可导致老年小鼠心肌肥厚、心肌间质纤维化及衰老相关β-半乳糖苷酶活性上调和衰老相关蛋白p21表
作者：王春楼；孙立红；岳永松；牛亚梅；佟伟民
来源：中华病理学杂志 2017 年 46卷 6期
