目的 研究卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)引起的肺泡表面活性蛋白A和D(SP-A、SP-D)的变化,以探讨其在PCP发病机制中的作用和治疗中的意义.方法 采用清洁级SD大鼠每周2次皮下注射醋酸可的松方法建立PCP模型为实验组,并设正常对照组,阴性对照组,细菌性肺炎组.8～12周分批处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),细胞计数分类;采用免疫斑点法测定BALF中sP-A、sP-D含量.结果 根据实验设计和所诱导模型分组,A组:正常对照组,n=6,健康SD大鼠;B组:阴性对照组,n=6,使用醋酸可的松(CA)8周以上未发生肺部感染的大鼠;C组:细菌性肺炎组,n=11,CA诱导8周以上发生细菌性肺炎而元其他肺部感染;D组:PCP组,n=14,CA诱导8周以上出现PCP而无其他肺部感染.BALF中sP-A含量在PCP为(45.1±22.1)μg/ml,明显高于阴性对照组的(16.2±9.9)μg/ml和细菌性肺炎组的(16.2±5.6)μg/ml(P<0.05),同样SP-D相对含量(24249±4 780灰度值)明显高于细菌性肺炎组(11 989±2 750灰度值)和阴性对照组(13 384±2 887灰度值)(P<0.001).结论 PCP引起肺表面活性蛋白A和D的显著升高,且该变化较细菌性肺炎明显,应在PCP的防治中引起重视.
作者：瞿介明；容朝晖；何礼贤
来源：中华传染病杂志 2000 年 18卷 2期
