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目的 探讨HepG2和HepG2.2.15细胞脂肪变性对细胞因子信号转导抑制物-3(supressors of cytokine signaling-3,SOCS-3)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding proteins,SREBP-1c) mRNA和蛋白表达的影响.方法 油酸诱导HepG2和HepG2.2.15细胞脂肪变性,成功构建脂变的细胞模型,分为HepG2对照组、HepG2.2.15对照组、HepG2脂变组和HepG2.2.15脂变组.实时定量PCR法检测细胞中SOCS-3及SREBP-1c mRNA的表达情况,蛋白质印迹法测定细胞中SOCS-3及SREBP-1c蛋白的表达变化.统计学处理采用单因素方差分析和Tukey法.结果 SOCS-3 mRNA表达水平,HepG2.2.15对照组显著低于HepG2对照组,HepG2脂变组显著低于HepG2对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);HepG2.2.15脂变组较HepG2.2.15对照组也降低,但差异无统计学意义(P=0.173);细胞与脂变有交互作用(F=25.547,P<0.01).SREBP-1c mRNA水平,HepG2.2.15对照组表达低于HepG2对照组,HepG2.2.15脂变组表达明显高于HepG2.2.15对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);HepG2脂变组与HepG2对照组差异无统计学意义(P=1.000);细胞与脂变有交互作用(F=5.04,P<0.05).蛋白质印迹法检测结果显示,两组细胞脂变48、72 h后SOCS-3和SREBP-1c蛋白水平显著高于非脂变细胞.结论 两

作者:王艳;赵龙凤;王荣荣;智陞雯

来源:中华传染病杂志 2017 年 35卷 6期

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作者:
王艳;赵龙凤;王荣荣;智陞雯
来源:
中华传染病杂志 2017 年 35卷 6期
标签:
肝炎,乙型 脂肪肝 细胞因子信号转导抑制物-3 固醇调节元件结合蛋白-1c Hepatitis B Fatty liver SOCS-3 SREBP-1c
目的 探讨HepG2和HepG2.2.15细胞脂肪变性对细胞因子信号转导抑制物-3(supressors of cytokine signaling-3,SOCS-3)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding proteins,SREBP-1c) mRNA和蛋白表达的影响.方法 油酸诱导HepG2和HepG2.2.15细胞脂肪变性,成功构建脂变的细胞模型,分为HepG2对照组、HepG2.2.15对照组、HepG2脂变组和HepG2.2.15脂变组.实时定量PCR法检测细胞中SOCS-3及SREBP-1c mRNA的表达情况,蛋白质印迹法测定细胞中SOCS-3及SREBP-1c蛋白的表达变化.统计学处理采用单因素方差分析和Tukey法.结果 SOCS-3 mRNA表达水平,HepG2.2.15对照组显著低于HepG2对照组,HepG2脂变组显著低于HepG2对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);HepG2.2.15脂变组较HepG2.2.15对照组也降低,但差异无统计学意义(P=0.173);细胞与脂变有交互作用(F=25.547,P<0.01).SREBP-1c mRNA水平,HepG2.2.15对照组表达低于HepG2对照组,HepG2.2.15脂变组表达明显高于HepG2.2.15对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);HepG2脂变组与HepG2对照组差异无统计学意义(P=1.000);细胞与脂变有交互作用(F=5.04,P<0.05).蛋白质印迹法检测结果显示,两组细胞脂变48、72 h后SOCS-3和SREBP-1c蛋白水平显著高于非脂变细胞.结论 两