目的 从血管平滑肌膜电位和细胞内钙离子变化,探讨一氧化氮(NO)引起重症休克血管反应性下降的机制. 方法 复制大鼠失血性休克模型,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素(NE)的反应性.休克至血管反应性下降时分离肠系膜细动脉平滑肌细胞(ASMC),用荧光探针和激光共聚焦显微镜测定NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)对ASMC膜电位和游离钙离子浓度的影响,用超氧阴离子清除剂Tiron、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ、钙激活钾通道(Kca)抑制剂蝎毒(ChTX)、ATP敏感钾通道(KATP)抑制剂优降糖(GLY)预处理细胞后观察上述影响的变化. 结果 SNAP使ASMC超极化,预加Tiron完全阻断该效应;分别加ODQ、ChTX、GLY和三者合用预处理细胞,可部分阻断SNAP的作用.SNAP还可使ASMC内游离钙浓度下降,Tiron能阻断该作用. 结论 大量NO与超氧阴离子(O)形成的过氧化亚硝酸根(OONO-)引起血管平滑肌细胞超极化,带来平滑肌细胞内钙离子浓度下降,它是休克后期血管反应性下降的重要原因.OONO-可通过KATP、Kca、cGMP等途径引起血管平滑肌超极化.
作者：杨贵远；赵克森；刘杰；黄巧冰
来源：中华创伤杂志 2000 年 16卷 5期
