目的探讨吡那地尔(Pinacidil)预处理(preconditioning,PC)对失血性休克大鼠保护作用的机制。方法(1)大鼠90只,随机分为正常组(N组,10只)、对照组(C组,40 只)和预处理组(PC组,40只),PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,24 h后将对照组和预处理组大鼠复制成失血性休克模型,用Western blot方法观察不同时相点大鼠心肌组织细胞型磷脂酶A2 (cPLA2)的表达变化;(2)大鼠60只,随机分为对照组(C组,30只)和预处理组(PC组,30只),PC组大鼠用Pinacidil进行预处理,然后分别在24,48, 72 h 3个不同时间点将两组大鼠复制成失血性休克模型,用Western blot方法观察PC对大鼠心肌和肝脏组织热休克蛋白70 (hsp70) 表达的影响。结果(1)PC组心肌组织cPLA2的表达较弱,而C组表达很强;(2)C 组hsp70表达很弱或检测不到,PC组心肌和肝脏hsp70表达很强,24 h达到高峰,48 h和72 h 逐渐减弱。结论 Pinacidil预处理可能是通过诱导hsp70过度表达和抑制PLA2的表达保护"休克细胞",从而保护失血性休克大鼠的心肌和肝脏组织。
作者:邵春红;胡德耀;薛春生
来源:中华创伤杂志 2001 年 17卷 4期