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目的 探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对神经血管的保护作用. 方法 液压打击仪建立大鼠TBI模型,按随机数字表法将600只大鼠分为假手术组、TBI组、TBI+ HIF-1α沉默表达组及TBI+对照病毒颗粒组,每组150只.TBI组利用液压打击造成大鼠脑组织脑挫裂伤模型;假手术组只开颅不进行打击;HIF-α沉默表达组打击前24h注射携带HIF-α沉默基因的病毒颗粒;对照病毒颗粒组打击前24h注射未携带HIF-α沉默基因的病毒颗粒.TBI后3,7,14d观察:(1)HE染色观察TBI脑组织损伤水肿面积和损伤区形态结构变化;(2) Western blot检测大鼠血管内皮细胞标记物(vWF)和HIF-1 α的表达变化;(3)酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达变化;(4)使用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠的神经功能变化进行动态评估. 结果 (1)HE染色:HIF-1沉默组脑组织损伤水肿面积伤后3~14 d均大于TBI组(P<0.05).(2)Western blot检测:与假手术组、对照病毒颗粒组比较,TBI组HIF-1α表达逐渐升高,至伤后7,14 d水平仍较高(P<0.05);与TBI组比较,HIF-1α沉默组3个时相点vWF表达均降低(P<0.05),抑制血管

作者:靳春杰;方贵龙;权伟;江荣才;张建宁

来源:中华创伤杂志 2016 年 32卷 9期

知识库介绍

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作者:
靳春杰;方贵龙;权伟;江荣才;张建宁
来源:
中华创伤杂志 2016 年 32卷 9期
标签:
脑损伤 缺氧诱导因子-1α亚基 炎症 血管生成 Brain injuries Hypoxia-inducible factor 1,alpha subunit Inflammation Angiogenesis
目的 探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对神经血管的保护作用. 方法 液压打击仪建立大鼠TBI模型,按随机数字表法将600只大鼠分为假手术组、TBI组、TBI+ HIF-1α沉默表达组及TBI+对照病毒颗粒组,每组150只.TBI组利用液压打击造成大鼠脑组织脑挫裂伤模型;假手术组只开颅不进行打击;HIF-α沉默表达组打击前24h注射携带HIF-α沉默基因的病毒颗粒;对照病毒颗粒组打击前24h注射未携带HIF-α沉默基因的病毒颗粒.TBI后3,7,14d观察:(1)HE染色观察TBI脑组织损伤水肿面积和损伤区形态结构变化;(2) Western blot检测大鼠血管内皮细胞标记物(vWF)和HIF-1 α的表达变化;(3)酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达变化;(4)使用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠的神经功能变化进行动态评估. 结果 (1)HE染色:HIF-1沉默组脑组织损伤水肿面积伤后3~14 d均大于TBI组(P<0.05).(2)Western blot检测:与假手术组、对照病毒颗粒组比较,TBI组HIF-1α表达逐渐升高,至伤后7,14 d水平仍较高(P<0.05);与TBI组比较,HIF-1α沉默组3个时相点vWF表达均降低(P<0.05),抑制血管