目的 探讨人喉癌Hep-2细胞对肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(tumor necrosisfactor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导凋亡的敏感性,TRAIL与顺铂、紫杉醇、放射线联合应用对Hep-2细胞的杀伤效应及其调控机制.方法 采用活细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率以及caspase-8、caspase-9抑制剂对其作用的影响;流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡率及TRAIL受体表达量;蛋白质印迹法检测联合用药后caspase-8、caspase-9、caspase-3及TRAIL受体表达变化.结果 TRAIL对Hep-2细胞的24 h半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)为596.92μg/L;顺铂、紫杉醇、放射线分别与TRAIL联合应用时Hep-2细胞凋亡率显著高于单药应用(P值均<0.05);caspase-9抑制剂Z-LETD-FMK使TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率显著下降(P值均<0.05);联合用药组caspase-8、caspase-9表达量显著升高,TRAIL死亡受体(DR4,DR5)表达量显著上调(P值均<0.05).结论人喉癌Hep-2细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡不敏感,TRAIL通过内源性途径诱导Hep-2细胞凋亡;TRAIL死亡受体的表达上调可能增强了Hep-2细胞对TRAIL的敏感性,可能是联合用药对Hep-2细胞发挥协同效应的重要机制

作者：张明；周粱

来源：中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2009 年 44卷 7期