目的探讨生酮饮食对海藻酸致癎大鼠海马突触重建和GluR5 表达的影响机制.方法以海藻酸(KA)致癎的幼鼠为研究对象,采用Timm′s 染色和尼氏染色,观察经不同饮食处理的动物海马结构和癫癎行为的变化;并用Western Blot和RT-PCR法检测海马GluR5及其mRNA的表达.结果生酮饮食组动物自发性反复惊厥的次数(140±103)次,明显少于正常饮食组(736±375)次.KA致癎大鼠海马齿状回内分子层异常Timm′s染色颗粒的平均A值均显著高于非致癎组,但生酮饮食组和正常饮食组间则无明显差异;各组动物CA3区锥体细胞层及始层的Timm′s 染色颗粒以及海马门区和CA1 、CA3区神经元的平均A值未见明显差异.KA致NFDA1后生酮饮食组大鼠海马GluR5的表达[(18938±4003)/mg总蛋白]明显高于正常饮食组[(12879±4651)/mg总蛋白],但两组间GluR5 mRNA比较,差异无统计学意义.结论苔藓纤维发芽可能是KA致癎动物癫癎产生的原因,酮食疗法对KA致癎大鼠确有抗癫癎作用,其抗癫癎机制可能与增加幼年大鼠CA1区中间神经元GluR5的表达,使海马内抑制性突触传递增强,进而阻止癫癎活动扩散有关.
作者：徐向平；孙若鹏；金瑞峰
来源：中华儿科杂志 2006 年 44卷 2期
